根据临床和实验研究，证明青光眼睫状体炎危象综合征是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。　　当青光眼睫状体炎发作时由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力结果导致眼压显著升高。环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而青光眼睫状体炎危象综合征的发病机制可能也是复杂的。青光眼睫状体炎危象综合征可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

临床表现

多发生于青壮年单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常如果角膜水肿明显则视物模糊

1.前节炎症 轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个多位于角膜下方或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。

2.眼底 一般正常，但严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。

3.眼压改变 一般为中等度升高，每次发作时间短者3——5天，长者有数周，也可自行缓解。在高眼压下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。

并发症

1.原发性开角型青光眼 这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征,后者发作总是同侧但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长对药物治疗反应不良，难以控制不易缓解这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。

2.色素性青光眼 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：

①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关;②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常;

③色素性青光眼是色素播散综合征(pigment dispersion syndrome)患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼-睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。Robinson首次报道1例这两种病发生于同一病人。随访20年患者男性37岁时，右眼反复出现青光眼-睫状体炎综合征的典型表现，左眼角膜内皮和小梁网有细小色素沉着随访期间右眼视盘凹陷逐渐变大、视野出现鼻侧阶梯。10年后左眼压增高KP(-)房闪光(-)，小梁网上可见Krukenberg梭状色素沉着，房水流畅系数下降至0.1。有人发现原发性青光眼家族中患有色素性青光眼者有纺锤状色素沉着，其皮质激素试验高度反应者较多，说明色素性青光眼与开角型原发性青光眼之间有某种基因关系。青-睫综合征也与原发开角型青光眼有关因此色素性青光眼与青光眼-睫状体炎综合征并发是可以理解的。

诊断

此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：

①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状;

②眼压升高与体征不呈比例尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血角膜水肿、视神经损害、视野缺损等;

③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高

但此病的虹膜睫状体炎轻微不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前;

④单眼受累虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累;

⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少、分布特殊(下方瞳孔区)、消退慢(比眼压升高、前房闪辉消退慢);

⑥反复发作;

⑦眼压升高时房角是开放的;

⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。

鉴别

Posner-Schlossman综合征易被误诊为其他疾病，应主要与急性闭角型青光眼、Fuchs综合征和急性虹膜睫状体炎等相鉴别

1.急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼表现为眼压突然升高，患者有眼红、眼痛、头痛视力下降虹视、恶心、呕吐等明显症状，检查发现有睫状充血、角膜水肿瞳孔轻度散大，呈竖椭圆形，前房浅，房角窄或关闭，不出现KP，这些特点有助于二者的鉴别。

2.Fuchs综合征 Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧受累，不出现虹膜后粘连，易引起并发性白内障、眼压升高，但起病多隐匿或缓慢眼压升高多为轻度——中度升高。其KP往往是星形呈弥漫性分布、瞳孔区分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脱色素，易出现Koeppe结节，也可出现轻度玻璃体混浊。根据这些特点，一般不难将二者鉴别开来。

3.特发性前葡萄膜炎 特发性前葡萄膜炎分为急性和慢性两种类型，前者多起病突然有明显的眼红眼痛畏光、流泪等症状，KP呈尘状，分布于角膜下方有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞，可出现虹膜后粘连，眼压一般不高或轻微下降，偶尔可出现眼压升高;后者起病缓慢，KP为尘状或羊脂状，位于下方角膜前房闪辉和前房炎症细胞通常较为明显，易发生虹膜后粘连虹膜周边前粘连、并发性白内障，眼压升高主要与房角炎症或闭塞虹膜后粘连有关。根据这些临床特点，一般不难将特发性前葡萄膜炎和Posner-Schlossman综合征鉴别开来。

检查

房水细胞学检查可以发现炎症细胞。

其它辅助检查：眼压计进行眼压测量，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。

治疗

1.糖皮质激素 在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3——6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。

2.非甾体消炎药 对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。

3.降眼压药 可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。

4.手术治疗 患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。

预后：多数患者视力预后良好少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。

青睫综合症：即青光眼睫状体炎综合症。是一种反复发作的青光眼合并睫状体炎。

多单眼受累，少数双眼受累，但可不同步。发病年龄为11——69岁，但多发生于年轻的成年人。常同一眼反复发作，间隔时间可数月至1——2年。发作时眼压可达40——60mmHg，每次发作高眼压持续时间一般1——14天，可自行恢复，少数延续1个月，罕有延续两个月者。

发作时仅轻度不适，即使发作高峰也没有明显症状。视力一般正常。高眼压状态下前房角开放。有轻度睫状体炎表现：常在高眼压发作后3日内出现。不发生虹膜前、后粘连。

1、房水：少数细胞浮游，房水闪光（-）。

2、角膜后沉着物（KP）：灰白色，羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。KP在眼压恢复正常后数天——1个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。

治疗：

应用药物进行抗炎、降眼压。 不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应长期随访，若发现合并开角青光眼且视功能有损伤时，应考虑手术。

注意：

1、由于该病有自限性，大多预后较好，所以它的危害度相对青光眼来讲还是比较低。但如合并有原发性开角青光眼，则会发生不可逆的视功能损害，因此必须引起重视！应配合医生作进一步的检查及定期进行眼压、眼底及视野等常规检查。

2、皮质类固醇药物不宜长期使用，以免引起激素性性青光眼。

青睫综合症需要用激素,发作的时候可以用百力特滴眼液,美开朗滴眼液，眼睛干涩可以用爱丽滴眼液，青睫综合症只有发作的时候才需要用药，短期用用不影响的，不用客气。