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抗磷脂抗体综合征是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称。抗磷脂抗体是抗磷脂综合征中的重要自身抗体，常见的是狼疮样抗凝物质和抗心磷脂抗体两大类。

以下几个试验对狼疮样抗凝物质的诊断都是非特异性的，仅是凝血生成速度的间接指标，受血浆凝血因子浓度、血小板以及抑制物存在的影响。因此至少要两种试验，至少间隔1．5个月，两次测定均阳性才能诊断LA。

1、部分凝血活酶时间

PTT为内源凝血系统较为敏感的筛选试验。抗磷脂抗体综合征患者PTT延长，其机理是干扰依赖VitK的凝血因子(Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ)与PF3的结合、抑制凝血酶原酶复合物中PF3的成分、干扰FⅩa和FⅤa作用，从而影响凝血酶原的激活。

2、凝血酶原时间

PT为外源凝血系统较为敏感的筛选试验。抗磷脂抗体综合征患者PT也可延长，但不如PTT敏感。由于PTT反应过程中除共同途径的复合物(凝血酶原酶)需PF3的参与外，内源凝血途径的复合物(血浆凝血活酶)也需PF3的参与，而PT只有凝血酶原酶需PF3的参与。

爱美丽是女人的天性，没有女性不希望自己是完美的，但是现实也是残酷的，很多爱美女性的脸蛋并不是非常的美观，这也使整体的颜值下降不少。一个美丽的容貌是需要面部的衬托，缺少任何一样都是不行的。

抗磷脂抗体综合征是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称。APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物抗心磷脂抗体抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。APS是SLE病人中常见的临床表现。

APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸(PTC)的作用。当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。

人体有许多的抗体存在，可以进行一些自愈以及伤口愈合和排毒的功效，抗磷脂抗体减少是一种疾病，目前没有特效药可以很好的治疗，如果发生此类疾病一定要到医院去接受正规的治疗，有专业的药物治疗是不会致命的，同时在日常也要保持良好的心态，积极的进行一些体育锻炼来增强体质。

治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。

(1)抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5——2倍，或采用免疫抑制剂(环磷酰胺)、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。

(2)针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林(60——80mg)口服和肝素5000——10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂;对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g静脉滴注γ球蛋白4——5天，同时口服小剂量阿司匹林;泼尼松20——60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。